Бесплодие

В 30-85% случаев основной причиной бесплодия является патология маточных труб, чаще воспалительного генеза. Впервые понятие «перитонеальная форма бесплодия» появилось в отечественной литературе в работах М.Н. Побединского (1949). Эта форма бесплодия является следствием оперативных вмешательств на органах малого таза (18-35%), осложненных родов (15-18%), внутриматочных вмешательств (53-63%), перенесенных воспалительных заболеваний придатков матки (23-85%). У 20-25% женщин воспалительные изменения гениталий выявляются после инфицированных абортов, родов и самопроизвольных выкидышей. Непосредственные изменения в маточных трубах сводятся к полной или частичной непроходимости, вследствие поражения эпителиального и мышечного слоев ее стенки, спаечных перитубарных процессов, нарушения сократительной функции. Это обуславливает затруднение или невозможность восприятия яйцеклетки, ее транспорта в матку, а также некоторых этапов ее развития в период прохождения по маточной трубе. При перитонеальном бесплодии (9,2-34%) проходимость маточных труб не изменена, однако наличие спаек или сращений, нарушающих топографию органов малого таза, также может препятствовать физиологическим процессам зачатия. Нарушение функциональной активности маточных труб при их анатомической проходимости встречается у 76% женщин. Для оценки выраженности спаечного процесса в малом тазу используют классификацию Hullka.

В последние годы резко возросло число заболеваний передающихся половым путем (ЗППП). При детальном обследовании супружеских пар с данным фактором бесплодия выявляется высокая степень инфицированности половых путей партнеров хламидиями (38-56%), уреаплазмами (25,8%), микоплазмами (8,6-25,4%), вирусом простого герпеса (4,9%), гарднереллами (3,7%), гонококками (44-64%). В 17,2% – наблюдается смешанная хламидийно-уреаплазменная инфекция.

Значительную роль в возникновении трубно-перитонеального бесплодия у женщин играет наружный генитальный эндометриоз, составляющий 20-50%. Тенденцию к увеличению частоты этого заболевания можно объяснить улучшением диагностики, а также снижением иммунного фона, обусловленного стрессовыми и другими неблагоприятными факторами. Наиболее вероятной причиной снижения способности к зачатию при эндометриозе являются анатомические дефекты органов малого таза, в том числе трубно-яичниковые, перитонеальные спайки, деформация маточных труб, нарушающие захват яйцеклетки и транспорт гамет и эмбриона в матку. Уменьшение количества связанных эстрогеновых рецепторов при данной патологии, изменение количества суммарных рецепторов прогестерона и изменение их соотношения у этих женщин может приводить к формированию патологических процессов в гормонально зависимых органах. Значительные сдвиги в динамике секреции половых стероидов и гонадотропных гормонов гипофиза проявляются овуляторной и эндокринной дисфункцией. Наблюдается увеличение базальной секреции на протяжении 1 и 2 фазы менструального цикла с дополнительными выбросами лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона в кровоток, величина которых в ряде случаев превышает овуляторный пик. Другими эндокринными факторами бесплодия при эндометриозе считается ановуляция, синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, укорочение лютеиновой фазы цикла, сочетание эндометриоза с галактореей и др. на фоне относительной или абсолютной гиперэстрогенэмии.

Изменения в перитонеальной жидкости могут быть дополнительным фактором нарушения генеративной функции. Повышение уровня простогландинов (F2α) и активности перитонеальных иммунных факторов приводит к развитию бесплодия и так называемых малых форм эндометриоза. Перитонеальная жидкость при эндометриозе содержит повышенное количество Т-клеток, продуцирующих гамма-интерферон, и активирующих макрофагов, что препятствует репродуктивным процессам. Перитонеальная жидкость больных эндометриозом оказывает in vitro повреждающее действие на сперматозоиды, уменьшая количество подвижных сперматозоидов до 15,4%, снижая скорость их движения до 8 мкм/сек. Угнетающее влияние на репродуктивные процессы (подвижность сперматозоидов, оплодотворение яйцеклетки, имплантация и развитие эмбриона, пролиферацию трофобласта) оказывают лимфокины и монокины перитонеальной жидкости.

Хирургическую коррекцию трубно-перитонеального бесплодия целесообразно проводить в 1 фазу менструального цикла с целью обеспечения оптимальных условий регенерации тканей и возможности проведения реабилитационных мероприятий. Трубы осматривают до введения контраста (индогокармин, раствор метиленового синего), а затем прослеживают движение контраста по трубе и появление его из фимбриального отдела.

Перед попыткой любой хирургической манипуляции, связанной с маточными трубами, желательно (при наличии технических возможностей) выполнение тубоскопии для оценки состояния эндосальпинкса, выявления степени нарушения его складчатости, что имеет очень большое прогностическое значение. Попытки восстановления проходимости маточной трубы при плохом состоянии ее слизистой не дают положительного эффекта, методом выбора лечения этих больных является экстракорпоральное оплодотворение.

Цель операции – восстановление нормальных топографических взаимоотношений путем рассечения спаек вокруг маточной трубы и яичника, изолирующих их друг от друга. Сальпингоовариолизис выполняют либо в виде самостоятельной операции, либо в качестве подготовительного этапа для операции на маточной трубе. Маточную трубу (яичник) подхватывают атравматическими щипцами и смещают по возможности вверх. Спайки рассекают эндоножницами после предварительной их коагуляции. Грубые спайки после рассечения иссекают и удаляют из брюшной полости. После полного освобождения маточной трубы из спаек на всем протяжении производят овариолизис. При производстве овариолизиса обязательно следует приподнимать яичник и осматривать его поверхность, обращенную к широкой маточной связке, так как там часто мо¬гут локализоваться спайки.